Generalități
Insulinorezistența este definită ca o imposibilitate a insulinei în limite normale de a produce un răspuns optim în țesuturile în care acționează, mai exact la nivel hepatic, în mușchiul scheletic și în țesutul adipos. Secundar acestui efect, va exista o creștere compensatorie a concentrației hormonului rezultând un exces, fiind cunoscut sub numele de hiperinsulinemie. Rezistența la insulină constituie un element important implicat în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 2, în același timp fiind și elementul definitoriu al sindromului metabolic.
La persoanele fără diabet zaharat, sensibilitatea la insulină prezintă o variabilitate destul de mare, având la bază atât factori externi (alimentație bogată în grăsimi, sedentarism, fumat, alcool), cât și determinism genetic. Se consideră că factorii modificabili constituie cea mai importantă compondentă responsabilă de apariția insulinorezistenței. Predispoziția genetică este susținută de prevalența crescută a insulinorezistenței în unele grupuri etnice, dar și de agregarea familială a cazurilor. Aceasta poată să apară și la persoanele sănătoase, dar și în alte afecțiuni care nu sunt însoțite de tulburări ale metabolismului glucidelor. Spre exemplu, modificările hormonale din timpul pubertății sau al sarcinii se pot însoți și ele de o creștere a rezistenței la insulină.
Care sunt factorii care duc la apariția IR?
Există o multitudine de factori incriminați în dezvoltarea acestei entități, iar complexitatea etiopatogenității este incomplet elucidată. Cert este că insulinorezisența deține un istoric natural încă din perioada copilăriei, iar continuarea unui stil de viață inadecvat și în perioada adolescenței și a maturității reprezintă factori premergători prin implicarea obezității și a modificărilor profilului lipidic (hipertrigliceridemie) unei amplificări a producerii insulinei. Inițial, este considerat a fi un mecanism compensator cu întârzierea instalării diabetului zaharat, dar care în timp, produce efecte nocive inclusiv asupra proceselor oxidative. Există stadii evolutive, începând cu insulinorezistența și o toleranță normală la glicemie și terminând cu diabet zaharat tip 2 și insulinopenie (scăderea nivelului optim de insulină prin incapacitatea de producție la nivelul pancreasului).
De asemenea, a fost demonstrat faptul că rezistența țesuturilor la insulină prezintă o evoluție concomitentă cu sporirea procentului de țesut adipos din jurul viscerelor, respectiv cu obezitatea abdominală, denumită androidă sau de tip „măr”. O ipoteză interesantă care susține implicarea țesutului adipos o constituie prezența unor proteine, respectiv rezistină (valori mult crescute la pacienții obezi, a căror diminuare printr-o conduită terapeutică optimă a fost corelată și cu o scădere a IR) și adiponektină. Și nivelul glicemiei crescut în mod constant poate fi un factor în apariția IR prin fenomenul de glucotoxicitate.
Cum apare în consecință IR?
Insulina deține un rol complex în metabolismul glucidic, mai excat facilitează transportul glucozei prin membranele celulelor cu ajutorul unui receptor. În cazul în care are loc o perturbare a legării acesteia de receptor, va apare o scădere a activității insulinei, iar glucoza nu va mai putea pătrunde la nivel celular. Secundar acestor mecanisme, vor exista constant nivele crescute ale valorilor glicemice. Pe lângă acestea, insulina prezintă și efecte la nivelul vaselor de sânge, respectiv reducerea rigidității vaselor mari și dilatarea lentă a arterelor de rezistență localizate la periferie. Așadar, în cazul apariției insulinorezisenței, acțiunile acestor beneficii sunt perturbate, conducând către apariția altor tulburări (proinflamatorii și protrombotice). De asemenea, în condiții normale, insulina inhibă la nivelul ficatului producerea de lipoproteine cu densitate foarte mică, cunoscute sub denumirea de VLDLc în mod direct, dar și prin diminuarea acizilor grași liberi. În rândul pacienților cu diabet zaharat tip 2 și insulinorezistență, acest efect lipsește, iar ca urmare va exista o creștere a trigliceridelor serice. În studiile clinice, la aceeași concentrație de insulină plasmatică, au fost observate o cantitate mult crescută de acizi grași liberi și trigliceride la pacienții cu DZ, comparativ cu persoanele sănătoase. Exceptând factorii etiologici, accentuarea IR este influențată și de acumularea trigliceridelor la nivelul țesuturilor dependente, conturându-se astfel un cerc vicios.
DE REȚINUT!
- NU toate persoanele cu insulinorezistență vor dezvolta diabet zaharat tip 2.
- Pacienții cu insulinorezistență compensată printr-un nivel seric crescut de insulină pot dezvolta alte afecțiuni: ateroscleroză precoce, obezitate abdominală, dislipidemie, hipertesniune arterială, sindromul de ovar polichistic, achantosis nigricans.
Care este tratamentul optim?
Prima treaptă în combaterea IR este de fapt tratamentul non-farmacologic, mai exact modificarea stilului de viață, prin scădere ponderală cu minim 5 % din greutatea corporală inițială și urmărirea unei activități fizice moderate de aproximativ3 ori săptămânal. La pacienții cu diabet zaharat tip 2 aflați sub tratament cu insulină, poate exista o scădere treptată a sensibilității acesteia secundar creșterii dozelor din cauza unui regim alimentar neadecvat, termen cunoscut sub denumirea de insulinorezistenta terapeutica. Aceasta se definește printr-un necesar de insulină peste 200 UI (unități internaționale) sau mai mult de 1.5-2 UI/ kgc. Programul alimentar în rândul pacienților cu obezitate și IR trebuie adaptat în funcție de necesitățile fiecărui pacient in parte. A doua treaptă o constituie tratamentul medicamentos. Există 2 clase de antidiabetice orale care scad rezisetența la insulină: biguamidele (Metforminul) și tiazolidinonele (Pioglitazona). Recomandările sunt individualizate, iar administrarea tratemntului se realizează strict la indicația medicului specialist diabetolog.
În concluzie, insulinorezistența este considerată a avea un rol major în dezvoltarea diabetului zaharat tip 2 și a patologiilor amintite anterior. Cu toate că mecanismele implicate în apariția acesteia nu sunt întocmai pe deplin înțelese, cert este faptul că mijloacele care o combat ameliorează controlul glicemic în cazul pacienților cu diabet zaharat tip 2.
- Diabetul demascat: demontarea miturilor șI a concepțiilor greșite
- Diabetes distress: cum afectează emoțiile gestionarea diabetului zaharat șI ce putem schimba?
- Diabetul zaharat tip 2 și MAFLD: o relație strânsă cu implicații grave pentru sănătate
- Capcana alimentelor “fără zahăr” sau “free sugar”: ajută cu adevărat aceste produse pacientul cu diabet zaharat?
- Rolul dietei antiinflamatorii în sindromul ovarelor polichistice
